08/03/2019
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Actualité de la recherche scientifique mondiale 214 sur les glioblastomes



Une combinaison de traitements ciblés pourrait venir à bout du glioblastome

Actualité n° 214 du 13/09/2007

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Auteurs: Par Julie Steenhuysen journaliste à Reuters


Les cellules malignes résistent souvent aux nouvelles thérapies ciblées. Mais des chercheurs Américains ont rapporté, ce jeudi 13 septembre 2007 qu'une combinaison de traitements ciblés pourrait couper la résistance d'une tumeur, et rendre les traitements beaucoup plus efficaces.
Plusieurs de ces traitements ciblés contre les malignités, Tarceva de Roche, Glivec de Novartis, fonctionnent en bloquant l'activité de récepteurs tyrosine kinases ou RTKs qui permettent lorsqu'ils sont actifs à la cellule de se développer.
"Ces récepteurs tyrosine Kinase permettent essentiellement à la cellule de communiquer avec son environnement extérieur pour recevoir des signaux des facteurs de croissance et maintenir en vie la cellule maligne", a précisé le Dr. Ronald DePinho du Dana-Farber Cancer Institut et de l'École de médecine de Harvard dont l'étude paraît dans le journal des Sciences.
Ces récepteurs (protein switches) sont à la surface de toutes les cellules, mais ils sont souvent détraqués (haywire) dans les cellules malignes de nombreux cancers.
Les traitements qui ne ciblent qu'un seul récepteur ont transformé le traitement de quelques malades avec quelques cancers, par exemple le Glivec sur les leucémies myeloïdes chroniques.
Mais ces traitements ne fonctionnent bien que sur un petit nombre de patients. Et certaines tumeurs, dont le glioblastome ne répondent que faiblement à ces traitements ciblés.
Le Dr. DePinho et ses collaborateurs croient maintenant savoir pourquoi. Son équipe a étudié 20 lignées différentes de glioblastome dans leur laboratoire et ont trouvé que beaucoup de ces récepteurs de croissance sont retournés (flipped) à la fois.
Sur 19 des 20 lignées cellulaires, trois ou plus de ces récepteurs étaient actifs. Ils ont testé des échantillons de tumeur malignes de malades récemment diagnostiqués et ont obtenu le même résultat.
"Nous avons découvert qu'il y avait une multitude de récepteurs tyrosine kinases activés", a précisé le Dr. DePinho dans une entrevue téléphonique. "Quand vous voulez en bloquer un avec un traitement ciblé spécifique, les autres le remplacent.
Quand ils ont essayé Glivec (Imatinib) ils ont observé un effet modeste sur les cellules. Mais quand ils l'ont combiné avec deux autres traitementys dont Tarceva (Erlotinib) et SU11274 de Pfizer, le signal de croissance a été fermé et les cellules malignes sont mortes.
"C'est une observation scientifique très importante et il a des implications cliniques immédiates", a précisé, le Dr. DePinho. "C'est grossièrement applicable. Ce paradigme (modèle) est vrai pour virtuellement toutes les tumeurs solides que nous avons regardées".
Aves ses collègues ils espèrent commencer à tester des combinaisons de ces thérapies ciblées chez leurs malades.
La tumeurs d'un patient sera examinée (profiled) au départ pour déterminer quels signaux sont actifs, et c'est alors que les oncologues choisiront la meilleure combinaison de traitement.
Le Dr. DePinho a dit qu'il prendrait quelque temps pour donner ces thérapies aux malades parce que les traitements lorsqu'ils sont combinés peuvent s'avérer toxiques.
Il a convenu qu'une combinaison de traitements ciblés coûterait cher, Tarceva qui a été approuvé pour traiter le cancer du poumon et le cancer pancréatique revient mensuellement à 3.000$ (2142 €).
Mais il a également précisé que le coût élevé de ces traitements vient d'un taux élevé d'échec dans leur développement.
"Si nous pouvons utiliser la science... pour mieux concevoir des essais cliniques, les coûts baisseront", a précisé le Dr. DePinho.


L'article original de l'agence Reuters en Anglais



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