Actualité n° 257 du 12/01/2009

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Newsweek 9 janvier 2009

En 2002, Un neurochirurgien de UCSF, Charles Cobbs avait publié une découverte dans un journal du cancer proéminent en précisant que sur la vingtaine de tumeurs du cerveau qu''il avait retiré et analysé, il y avait une abondance du virus de l'herpès commun appelé cytomégalovirus, ou CMV. Normalement, le CMV est inactif dans 80% de la population mais dans la tumeur, selon Cobbs, le virus a paru se reproduire activement, même s'il reste inactif dans tissu sain proche. "Quand j'ai vu les premières données, je n'ai plus dormi pendant une semaine", précise Cobbs. Je me suis demandé quelle en était la raison, si le virus CMV pouvait provoquer des tumeurs de cerveau.

En 2004, deux laboratoires essayent de reproduire les résultats de Cobbs, sans succès. Cela aurait pu être la fin de l'histoire, mais c'était sans compter sur l'opiniâtreté du jeune neurochirurgien. Convaincu que ses conclusions sont meilleures que ses collègues, il propose de montrer sa technique aux autres équipes. A l'université Duc, le neuro-oncologue Duane Mitchell, accepte. En 2008, ils publient la première confirmation des conclusions de Cobbs. "Nous avons maintenant la preuve que cela mérite une attention sérieuse", précise Mitchell. Il y a alors une agitation de publications qui explorent un lien possible entre CMV et les tumeurs de cerveau qui attire l'attention de quelques experts, qui provoque une poignée d'essais cliniques.

Le lien présumé entre CMV et les tumeurs de cerveau peut représenter un retournement tardif d'un consensus de décennies d'une croyance que les virus ne peuvent provoquer des cancers. Pendant que quelques scientifiques préconisent la prudence dans l'interprétation de ces constatations, d'autres disent qu'il y a un parti pris contre cette idée de lien cancer-virus et qu'il y a là un défaut majeur dans les travaux de la science. "Les pouvoirs publics sont opposés à consolider ce genre de recherche", précise Cobbs qui est installé actuellement en Californie au Centre Médical Du Pacifique.

Pour être juste, l'histoire de recherche d'un lien cancer-virus a toujours eu ses défenseurs et ses détracteurs. En 1926, un scientifique danois a obtenu le Prix Nobel pour démontrer que des vers parasites pouvaient provoquer le cancer de l'estomac. Il n'a été découvert que bien plus tard que les tumeurs étaient réellement des lésions, déclenchées par manque de la vitamine. Dans les années 1970, les scientifiques ont encore pensé que beaucoup de cancers avaient été déclenchés par des infections. Cela a valu pour le HIV, le scientifique Robert Gallo (co-découvreur avec Luc Montagnier du virus du SIDA) a passé des années banni de l'Institut National du Cancer pour avoir affirmé un coupable viral. La plupart de ses études n'ont jamais été publiées avant la fin de la décennie, et l'hypothèse avait été abandonnée. "Vous devez prendre soin des conclusions comme celles-ci", ajoute le Dr. Robert Weinberg, professeur de la biologie et chercheur du cancer à MIT.

Aujourd'hui, ce dont nous sommes sûrs, c'est qu'au moins trois cancers sont virus-induits, le cancer cervical (Virus Papiloma Humain, ou HPV), le cancer du foie (Hépatite B), et le lymphome (virus Epstein-Barr). Mais beaucoup de questions ont besoin encore de réponses avant que les scientifiques puissent ajouter à cette petite liste les tumeurs malignes de cerveau et CMV. Si le virus CMV déclenche réellement l'augmentation de la tumeur et Cobbs pense que c'est peut-être le cas, il précise que l'influence du virus est probablement indirecte. "Ce n'est pas comme un rapport direct virus-maladie typique", ajoute-t-il. "La tumeur maligne peut provenir d'une inflammation chronique déclenchée par le virus et qui persiste des années et des années. Si Cobbs a raison, les scientifiques peuvent être capable dans un proche avenir de développer un vaccin qui empêchera la tumeur ou sa progression en visant CMV, avec le Gardasil par exemple du laboratoire Merck qui protège actuellement contre le cancer cervical.

D'autres chercheurs supposent que plutôt qu'induire la formation de la tumeur, le CMV peut encourager simplement son augmentation. Des études ont montré que le virus encourage l'angiogenèse, une provision de sang supplémentaire que les tumeurs ont besoin pour survivre et se développer.

Même si le CMV ne cause pas directement les tumeurs de cerveau, le virus peut être une cible utile pour de futures thérapies du glioblastome. L'équipe de Mitchell teste actuellement un vaccin fait de cellules immunisées qui ont été formées pour attaquer les protéines fabriquées par le CMV. L'essai est trop petit pour être concluant, mais le vaccin a augmenté les réponses immunisées contre le CMV et a augmenté le temps de la survie moyen des malades de 15 à plus de 20 mois. Pendant ce temps, des chercheurs suédois ont effectué un essai clinique avec un médicament anti CMV, le Valcyte, pour prévenir les récidives de tumeurs du cerveau qui ont été enlevées chirurgicalement. Les données sont actuellement à l'étude, si elles sont concluantes, Roche qui, commercialise le Valcyte pourrait lancer un essai à grande échelle.

Les scientifiques ont besoin de consolidation. Cobbs précise qu'il a reçu une douzaine de propositions de subventions sur la recherche d'un lien CMV-glioblastome qui ont été repoussées par l'Institut National du Cancer. Les "gens de NCI nous ont demandé plus de preuves que le CMV pouvait provoquer une tumeur cérébrale avant d'accepter la poursuite d'essais. NCI prétend que Cobbs " met la charrue avant les boeufs".
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