02/04/2019 GFME actualité 594 |
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Actualité de la recherche scientifique 594
sur les glioblastomes |
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Actualité n° 594 du 05/01/2017 Actualité suivante 595 Article original Auteurs : Kwatra MM1. 1Departments d'Anesthésiologie, Pharmacologie, et Biologie du Cancer, Duc Université Centre Médical, Durham, NC 27705, USA. Le glioblastome est une tumeur de cerveau mortelle et tous les essais pour la contrôler ont échoué. Cependant, le futur semble plus clair désormais car nous connaissons maintenant le profil moléculaire du glioblastome grâce au travail du programme de recherche de L'Atlas du Génome du Cancer (TCGA). Les glioblastomes expriment de façon importante une hétérogénéité intra-tumorale, ce qui complique le contrôle de ce type de tumeur, et une approche personnalisée est alors exigée. Une cible dont le gène est amplifié et qui a subi une mutation dans un grand nombre de glioblastomes est le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). Mais toutes les tentatives pour le cibler ont été vaines. Nous attribuons la raison pour cet échec à l'hétérogénéité moléculaire d'EGFR dans le glioblastome, aussi bien qu'à la faible pénétration dans le cerveau des inhibiteurs tyrosine kinase d'EGFR précédemment testés (EGFR-TKIs). Dans cette étude, nous discutons de l'hétérogénéité moléculaire d'EGFR et donnons des données précliniques rationnelles ainsi que des directives cliniques pour l'AZD9291, une troisième génération d'inhibiteurs tyrosine kinase (EGFR-TKI) avec une haute affinité pour EGFRvIII et une pénétration excellente dans le cerveau. MOTS-CLÉ: EGFR, facteur de croissance épidermique, Inhibiteurs tyrosine kinase d'EGFR, le médicament d'Astra Zenaca AZD9291 Pubmed : 28029074 Vocabulaire EGFR Inhibiteurs EGFR |
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