07/04/2019
GFME actualité 386
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Actualité scientifique mondiale 386 des glioblastomes



Le Fingolimod, (Gilenya chez Novartis), FTY720 approuvé en 2011 contre la sclérose en plaques serait un agent thérapeutique potentiel des glioblastomes en synergie avec le Temodal.

Actualité 386 du 09/03/2012

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Article original Neuro Oncol. 20 février 2012

FTY720, un agent thérapeutique potentiel pour le glioblastome.

Auteurs : Estrada-Bernal UN, K Palanichamy, Ray Chaudhury UN, Van Brocklyn JR. Département de Pathologie (A.E. - B., A.R.C., J.R.V.B.), et Département d'Oncologie de la Radiation (K.P.), L'Ohio État Université, Colomb, Ohio
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Résumé
FTY720 est un analogue de la sphingosine, un  modulateur des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate qui provoque l'apoptose de plusieurs types cellulaires de tumeur, y compris de cellules du gliome. Cette étude a examiné l'effet de FTY720 sur des cellules souches de tumeur du cerveau (BTSCs) dérivées de glioblastome humain (GBM). Le traitement par FTY720 de BTSCs a mené à une inactivation rapide de la kinase ERK MAP, en menant à une dérégulation de BH3-Bim et à l'apoptose (Antagoniste de Bcl-X antiaptotique). En combinaison avec le Temodal (temozolomide,TMZ), la chimiothérapie standard courante sur le glioblastome GBM, une synergie avec FTY720 a conduit à une apoptose des cellules souches BTSC. FTY720 a aussi ralenti la progression des xénogreffes de tumeurs intracrâniennes chez des souris nudes (souris immunodéprimées pour ne pas rejeter les xénogreffes) et augmenté l'effet thérapeutique du Temodal (temozolomide, TMZ, conduisant à une progression de la survie. En outre, la combinaison de FTY720 et de Temodal TMZ a diminué l'invasion des cellules souches BTSCs dans le cerveau de la souris. FTY720 est connu pour traverser la barrière sang-cerveau et a été approuvé en 2011 par la FDA américaine et l'Europe pour le traitement des récidives de SEP, la sclérose en plaques. Donc, FTY720 est agent thérapeutique potentiel excellent pour le traitement des glioblastomes GBM.
Notes : Les protéines ERK-1 et ERK-2 pour Extracellular signal-regulated kinases sont des protéines codées par les gènes 16p11.2 pour ERK-1 et 22p11.2 pour ERK-2.
ERK
phosphoryle (active) des protéines de la multiplication cellulaire.
L'ATP, le carburant des cellules est synthétisé dans les mitochondries par addition d'un troisième groupement phosphate (PO4) à l'ADP au cours de la phosphorylation oxydative


Pubmed : 22351749


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