51ème dossier
Phase I de Temodal (TML) et BCNU simultanés, régime (TEMOBIC) comme traitement des gliomes de haut grade
Auteurs :
Michel Fabbro, L. Bauchet l-bauchet@chu-montpellier.fr., C. Kerr, P. Sabatier, V. Rigau, équipe multicentre de Montpellier
Résumé :
Le glioblastome multiforme (GBM) et l'oligodendrogliome (ODG) sont associés avec un chimiosensibilité négligeable. La combinaison de BCNU (nitrosourée) et TML, un agent alkylant, peut offrir un impact important pour contrôler la tumeur dans un mécanisme synergétique d'action sur les cellules de la tumeur. Objectif :
Définir la dose maximale tolérée (MTD) et l'efficacité du régime BCNU-TML dans le gliome de haut grade HGG. Les malades nouvellement dignostiqués avec non résection ou résection incomplète HGG sont éligibles, ainsi que ceux en rechute après radiothérapie. 6 groupes de malades avec 3 niveau de la dose de BCNU 100, 120 ou 150mg/m² jour 1, et 2 niveau de la dose de TML 150 et 200 mg/m²/d jours 2 à 6. La toxicité de la dose limite (DLT) est définie comme dose toxique de niveau 4 sur une durée de 7 jours ou traitement différé de 14 jours. Le MTD a été défini comme la dose responsable de plus de 10% de morts, ou plus de 30% de niveau de toxicité 4. 24 malades ont été inclus, âge médian de 43 ans (26-71), 13 patients ODG, 3 patients glioblastome, 7 astrocytomes anaplasiques et 1 épendynome. 122 cycles de traitement ont été délivrés. 75% de malades ont reçu 4 à 6 cycles. La toxicité principale est hématologique, en particulier sur les plaquettes. BCNU (120) a été arrêté après 3 cycles chez un patient pour thrombopenie de niveau 3 qui a duré plus de 3 semaines sans transfusion. Un niveau 4 de neutropénie, 5 niveau 4 de thrombopénie et anémie mineure ainsi que des niveaux 1 et 2. L'intervalle médian entre 2 cycles varie de 28 à 41 jours. 70% des patients ont reçu leur traitement entre les jours 28 et 35. Aucune toxicité du poumon n'a été observée. Les 22 malades étaient éligibles pour efficacité, 11 réponses partielles PR, 3 maladie stable SD, 8 progression PD.
Conclusion :
La dose recommandée pour le protocole TEMOBIC est BCNU 120 mg/m² d 1, et Temodal TML 200mg/m2 jour 2 à 6 , une phase II est en cours.
Notre avis : On ne peut pas mélanger sur un cycle de 28 jours du Temodal, c'est son cycle et du Bicnu dont le cycle est de 45 jours. A la timone le cycle était de 45 jours avec Temodal jour 1-5 au lieu de 2-6. Dire que l'oligodendrogliome n'est pas chimiosensible est inexact. Donner du Bicnu sur un oligodendrogliome, il y a quand même moins toxique. A Montpellier on n'y va pas de main morte sur les oligodendrogliomes.

52ème dossier
Tumeurs oligodendrogliales, bilan statistique de 9 années de suivi sur 121 malades.
Auteurs :
M. P. Frenay, A. Ramaioli, D. Fontaine, V. Bourg, F. Vandenbos, C. Lebrun, Equipe neuro-oncologique multicentrique Nice France Centre Lacassagne et Hôpital public
Résumé :
Les tumeurs oligodendrogliales sont chimiosensitives et paraissent avoir un meilleur pronostic que les astrocytomes de haut grade. Depuis 1995, nous avons rassemblé dans une base de données les résultats neuro-oncologiques de ces tumeurs, oligodendrogliomes de bas grade ou grade II et des oligodendrogliomes anaplasiques de grade III. Nous avons analysé ces données, les caractéristiques démographiques, la gestion clinique et la survie à 2 et 5 ans. 121 malades ont été analysés, 57 oligodendrogliomes de bas grade ou II OG, 64 anaplasiques niveau III AOG. Après diagnostic, les malades ont été proposés pour chirurgie, chimiothérapie (CT), radiothérapie (RT).
Résultats :
Sur les 121 malades oligodendrogliomes, 81 hommes, 40 femmes, âge moyen au diagnostic de 49,9 ans (OG:46.5 ; AOG: 53.3). L'âge moyen au premier symptôme était de 47,9 ans (OG:43; AOG: 52.8) avec en premier symptôme les crises d'épilepsie principalement partielles (73.7% OG, 51.6% AOG), le déficit neurologique (10.5% OG, 14.1% AOG) ou les maux de tête (5.3% OG, 15.6% AOG). 51 malades avaient le rehaussement au gadolinium (OG:22.8%; AOG:92.2%). La chirurgie a été décidée quand c'était possible, biopsie seulement (59.6% OG, 25% AOG); une résection partielle inférieure à 90% (21.1% OG, 43.8% AOG); une résection partielle supérieure à 90% (8.8% OG, 7.8% AOG); une résection totale (10.5% OG, 23.4% AOG). Parmi les 57 OG, 45 malades (78.9%) avait un traitement de 2ème ligne (73.3% CT, 17.8% RT, 8.9% nouvelle chirurgie). Tous les malades AOG avaient un traitement de 2ème ligne après chirurgie : 58.1% CT, 41.9% RT). La Survie à 2 ans était OG:85%; AOG:49%). La Survie à 5 ans était: OG: 65%, AOG,: 20%.
Conclusions :
Les patients OG sont plus jeunes que les patients AOG, l'épileptie est le symptôme révélateur le plus commun. MIBI SPECT est instructif pour détecter la composante anaplasique.
Notre avis : un oligodendrogliome anaplasique sur 2 et 15% de bas grade sur deux ne dépassent pas ce cap de 2 ans qui semble difficile à atteindre. 20% à 5 ans c'est bien pour les AOG.

53ème dossier
Radiothérapie stéréotaxique dans le traitement des métastases de cerveau radio-résistantes.
Soustrayez Non: 1552
Auteurs :
A. Narayana, S. Patil, Diamant S., Y. Yamada, P. H. Gutin,
Résumé :
Le mélanome et le carcinome cellulaire rénal sont considérés comme généralement résistant à la radiation fractionnée habituelle. Cependant, il y a quelque évidence qui suggère qu'ils peuvent répondre mieux à plus de haute dose par fraction. Nous avons étudié rétrospectivement le résultat clinique de mélanomes et carcinomes cellulaire rénal (RCC) chez des malades traités avec radiochirurgie stéréotaxique pour des lésions metastasiques au cerveau.
Méthodes :
49 mélanomes avec 92 métastases cérébrales et 20 malades RCC avec 27 métastases ont reçu SRS en 1ère ligne de leurs métastases de cerveau. Le traitement a eu lieu de 01/2001 à 12/ 2003, avec un minimum de suivi d'1 an. SRS est délivré par accélérateur linéaire 6MV. La dose médiane prescrite était de 21Gy (14-24 Gy) selon la dimension de la métastase.
Résultats :
Le contrôle local des métastases traitées était pire dans le groupe mélanome que dans le groupe RCC (6 mois 72% Contre 83%, 1 an 50% contre 71%. Le Développement de nouvelles métastases de cerveau était la raison dominante de l'échec dans les deux groupes (temps médian 3,9 mois contre 4 mois. La survie était lugubre dans les deux groupes quand mesuré depuis la date de SRS (médian 6 mois et 6,9 mois). La dose de radiation était le seul facteur qui a correspondu avec un contrôle local amélioré pour les deux groupes. L'indice de Karnofsky supérieur à 90 et l'âge inférieur à 7 0ans se sont avérés être de meilleurs indicateurs pronostiques pour la survie augmentée au temps de SRS. L'addition de la thérapie de la radiation du cerveau entière n'avait aucun impact sur le contrôle local ou la survie dans l'un et l'autre groupe. La fréquence de nécrose de la radiation était plus importante dans le groupe mélanome que RCC (9,8% Contre 2,4%).
Conclusions :
La réponse à la SRS est différente entre métastase RCC et métastase mélanome. Le contrôle local amélioré avec SRS ne s'est pas traduit par une survie améliorée dans RCC. La nécrose de la radiation reste encore une inquiétude avec mélanome.
Notre avis : rien d'encourageant dans tout cela

54ème dossier
Phase I/II d'irinotecan et radiothérapie simultanée chez les malades avec des métastases de cerveau
Auteurs :
A. Y. Chen, J. K. Ryu, D. Lau,
Résumé :
L'échec des thérapies de radiation du cerveau entière (WBRT) est connu pour les métastases du cerveau. Irinotecan est un topoisomerase utilisé pour les tumeurs cérébrales. Irinotecan a une activité cytotoxique spécifique et une activité radiosensibilisatrice dans une variété de cancers. Nous avons étudié en phase I/II Irinotecan et WBRT pour connaître la faisabilité, la toxicité et l'efficacité pour les malades avec les métastases du cerveau.
Méthodes :
Les malades avec métastases du cerveau histologiquement confirmé, tumeurs solides, KPS >70, espérance de vie de >3 mois et consentement (MMSE) étaient éligibles. Pour malades sur CYP3A4, ils ont été arrêtés avant de commencer le traitement sur cette étude. 37.5 Gy de WBRT en standard ont été donnés dans 2,5 Gy de fraction journalière. Irinotecan est donné simultanément en intra-veineuse hebdomadaire, de 0 à 4 heures avant RT aux jours 1, 8, et 15. Irinotecan est commencéà 60 mg/m2 et est montée de 20 mg/m2 jusqu'à la dose toléré maximale (MTD).
Résultats :
14 malades (âge médian de 60 ans (39-75), M/F = 5/9) ont été enrolés dans l'étude. Le traitement a été bien toléré aux premiers 2 niveaux de la dose d'irinotecan (60, 80 mg/m2). À 100 mg/m2, un des six malades a développé une neutropénie de niveau 4. Aucune diarrhée irinotecan-induite n'a été observée. La dose de l'irinotecan est montée à la dose à 120 mg/m2. L'amélioration Symptomatique avec réponse radiographique, y compris deux complètes réponses CR, a été observée chez tous les malades avec les métastases du cerveau d'une variété de tumeurs solides.
Conclusions :
Irinotecan concourant à WBRT pour malades avec les métastases du cerveau est bien tolérés et a une efficacité prometteuse. Le MTD d'irinotecan sera combiné avec WBRT pour déterminer la survie totale. Ce procès est supporté par Pfizer.
Notre avis : les essais financés par les laboratoires sont toujours très bons, bizarre.

55ème dossier
Cisplatine (C),Temodal (T) tous les 21 jours et Thalidomide concomitant (TH) chez les malades avec gliome malin. Résultats définitifs
Auteurs :
F. Zustovich, G. Cartei, R. Ceravolo, F. Salmaso, S. Zovato, S. Binato, D. Pastorelli,,
Résumé :
La synergie des traitements pre-cliniques entre Cisplatine C et Témodal T en raison de l'inhibition d'O6-Methylguanine ADN methyl-transferase, l'enzyme impliquée dans la réparation cellulaire des dommages de la chimiothérapie a été démontrée. Le Temodal est actif contre les gliomes malins et la Thalidomide émerge comme inhibiteur d'angiogenee. 14 patients, 11 glioblastomes (GB), 2 astrocytomes anaplasiques grade III (AA) et 1 sarcome méningé anaplasique (AMS), 9 hommes sur 14, âge moyen 56,2 ans (34,3-74,7). Huit patients ont eu la chirurgie, 10 la radiothérapie. Tous les Patients ont reçu par intra-veineuse, Cisplatine à 75mg/m2 jour 1 et Temodal oral au départ 100 mg/m2 jours 1 à 5, chaque 21 jours. Par cohorte, 3 patients ont reçu oralement la Thalidomide qui commence de façon continue à 50mg par jour. La toxicité hématologique a été évaluée à la fin de chaque cycle.
Résultats :
64 cycles ont été délivrés, 12 cycles ont été différés. Les 14 patients ont été examinés pour la toxicité, anémie/9, nausée/6, vomissement/4, allergie/4, fatigue/3, epigastralgie/2, thrombocytopenie/2, granulocytopenie/2. 1 réponse partielle PR, 6 maladie stable SD, 4 progression PD. OS médian 12,6 mois (2,8-24,9). Un patient GB avec PR a un PFS de 5,4 mois.
Notre avis : c'est un bon traitement

56ème dossier
Expression de MER et AXL, récepteurs de tyrosine kinases dans les malades avec astrocytome pédiatrique
Auteurs :
A. K. Keating, S. Sather, A. Donson, J. Straessle, J. Cao, Contremaître N., D. K. Graham,,
Résumé :
Les tumeurs du système nerveux central (CNS) sont les second en importance des cancers pédiatriques et la principale cause mortelle. De grandes avancées ont été faites dans le diagnostic et le traitement de beaucoup de cancers pédiatriques qui utilisent des marqueurs moléculaires et des caractères génétiques anormaux. Ces marqueurs sont maintenant utilisés comme cibles dans les thérapies. Un progrès semblable n'a pas été obtenu sur les tumeurs pédiatriques du CNS, et ces cancers restent difficiles à traiter. MER et AXL sont des récepteurs de tyrosine kynase (RTK) surexprimés dans beaucoup de cancers humains. MER n'est pas exprimé hautement dans le cerveau humain, mais a été multiplié par clonage d'une lignée cellulaire de glioblastome. Notre objectif est d'évaluer l'expression de MER et AXL dans les malades avec astrocytome pédiatrique pour déterminer si ces protéines servent comme marqueurs biologiques.
Méthodes :
Malades pédiatriques avec un diagnostic d'astrocytome (grades I à IV), résultats obtenus par la banque de Neuro-Oncologie de l'hôpital d'enfants, de Denver (IRB a approuvé). l'analyse génétique par Affymetrix a été exécutée pour évaluer MER et AXL dans la transcription de l'ARN. L'analyse a été faite en utilisant un anticoprs MER monoclonal développé par notre laboratoire et un anticorps AXL commercialement disponible pour évaluer l'expression de la protéine. La déglycolisatiopn avec enzyme PNGase a été fait pour différencier les protéines MER de dimensions semblables.
Résultats :
On a trouvé des niveaux élevés de transcriptions MER et AXL dans les malades avec astrocytome pilocytique juvénile (JPA) et multiforme du glioblastome (GBM). L'analyse a montré l'expression de MER chez 10/11 (91%) des malades JPA, et 6/6 (100%) des malades GBM. De la même façon, AXL a été détecté chez 10/11 des JPA et 4/4 des malades GBM. Une protéine AXL a été observée chez tous les malades testés. Cependant, MER avait deux dimensions distinctes qui sont exprimées différentiellement parmi les malades qui peuvent refléter une troncature de la protéine ou une mutation génétique.
Conclusions :
MER et AXL transforment RTKs et ont une transcription ARN et une expression de la protéine dans les malades astrocytome pédiatriques. Ce RTKs peut servir comme marqueurs biologiques pour les techniques diagnostiques améliorées et les cibles thérapeutiques.
Notre avis : étude intéressante pour des cibles thérapeutiques

57ème dossier
Survie chez les enfants avec medulloblastome en récidive de tumeur ou progression.
Auteurs :
L. Gargan, A. Mulne, R. D. Elterman, B. E. Weprin, N. J. Winick, D. C. Charmilles,
Résumé :
En dépit de l'amélioration des thérapies, un nombre substantiel d'enfants avec médulloblastome éprouve la progression de la tumeur. Les objectifs de ce rapport sont de rapporter la post progression à 5 ans de survie et d'identifier les facteurs pronostiques pour la survie des enfants avec médulloblastome progressif ou périodique.
Méthodes :
46 malades examinés (22 F, d'âge moyen au diagnostic de 6,5 ans, âge moyen à progression de 8,4 ans avec medulloblastome périodique. Les différences ont été calculées par la méthode Kaplan-Meier.
Résultats :
La probabilité de post progression à 5 ans parmi malades dans cette étude avec medulloblastome progressif était 26,3%. 22 (48%) malades avaient seulement le retour local, 5 (11%) avait local + retour distant, et 19 (41%) avait seulement le retour distant. Les malades avec retour local seulement ont prolongé considérablement la survie post progression comparée à ceux avec local + retour distant et distant. Les 17 malades traité avec thérapie de la radiation (RT) à la progression suivante avaient une prolongation de survie PPS. Les autres variables de pronostic, le sexe, l'âge <3 ans à diagnostic, l'âge <6 ans à diagnostic, l'âge à progression, l'intervalle entre diagnostic et progression, la thérapie de l'adjuvant initiale, le traitement avec chimiothérapie importante et greffe autologue n'a pas été associé avec une prolongation de survie.
Conclusions :
Bien que la post progression de survie soit pauvre pour les enfants avec medulloblastome périodique, certains groupes des malades diffèrent sensiblement dans leur probabilité de survie post progression. Les malades qui ont seulement un retour local et qui recoivent RT à la progression suivante ont prolongé la survie post progression.
Notre avis : une étude qui envoie au placard les facteurs pronostiques que nous avions, bonne survie avec retour local à enrayer avec radiothérapie.

58ème dossier
Chimioradiation ou radiation standard suivies par Temodal adjuvant (TML) et acide 13-cis-retinoique (CRA) pour gliome de haut grade de l'adulte
Auteurs :
D. D. Eisenstat, C. Mihalcioiu, A. Demers, S. Huszar, G. Schroeder, K. Vijay, K. D. Jones,,
Résumé :
Une phase II a rapporté l'activité de TML et CRA pour gliome malin recurrent/progressif avec 43% de survie progression-libre à 6 mois (PFS6) dont 32% pour le multiforme de glioblastome.
Méthodes :
De 2000 à 2003, nous avons analysé rétrospectivement des adultes avec gliome malin ayant eu chirurgie suivante et thérapie de la radiation (RT) ± basse dose de Temodal TML (75 mg/m2/jourx 42 jours), TML (150-200mg/m2/jour, d1-5) et CRA (100 mg/m2/jour, jour 1-21 chaque 28 jours jusqu'à 24 cycles ou jusqu'à progression sur neuroimaging. Temps à progression (TTP) était le point final fondamental et la survie totale (OS) était le point final secondaire.
Résultats :
33 malades (29 GBM, 2 astrocytome anaplasiques, AA, 2 gliomes malins, MG), 18 restent vivants. Les 33 malades ont reçu 308 cycles de TML/CRA (moyenne 9,3 cycles), 9 malades ont reçu plus de 10 cycles, et 2 ont complété plus de 15 cycles. Les réponses à TML/CRA ont été documentées chez 15/33 (45%) malades (10 réponses/5 partielles, 5 maladies stables). Pour tous les malades, TTP médian était 38,6 semaines, 50,5 semaines pour malades ayant suivi la chimioradiation et 27,1 semaines pour ceux qui ont reçu RT seul avant TML/CRA, NS). OS Médian était 103,2 pour tous les 33 malades, 55,3 semaines pour RT seul. TTP de 6, 12, 24 mois étaient de 63%,39%, 39% contre 53%, 27%, 27% pour RT seul et 72%, 49%,49% pour RT/basse dose de Temodal. OS à 6, 12 et 24 mois étaient 94%, 69% et 43%, respectivement, pour tous les 33 malades (86%, 50%, 25% pour RT seul et 100%, 86%, 75% pour RT/basse dose de Temodal.
Conclusions :
Nos données pour malades avec gliome malin qui ont reçu Temodal à basse dose concourante avec RT avant Temodal/CRA adjuvant sont favorables, tels sont les résultats du procès EORTC/NCIC récemment complété (Stupp R et al, ASCO 2004). La stratégie de chimioradiation qui utilise Temodal à basse dose concourante fournit un avantage de survie considérable comparé à RT seul. Notre étude démontre que TML/CRA prolonge le TTP pour les malades avec gliomes malins.
Notre avis : De très bons résultats avec Temodal et acide cis rétinoique, OS 24 mois de 43%, du jamais vu. OS 2 ans à 75% pour ceux qui on eu la chimioradiation contre 25% pour ceux qui n'ont eu que RT, une sacré différence.

59ème dossier
Étude clinique et pharmacologique de CPT-11 et Etoposide VM-26/VP-16 pour malades avec des tumeurs de cerveau primaire malignes périodiques
Auteurs :
L. G. Feun, A. Marini, H. Landy, A. Markoe, D. Heros, N. Savaraj,
Résumé :
CPT-11 est un inhibiteur fort de la topoisomérase qui a montré une activité antitumorale dans les xénogreffes de cerveau et dans premiers essais cliniques sur les gliomes malins recurrent ou progressif. VM-26 et VP-16 sont de topoisomérase II qui a aussi montré une activité en phase II. Dans des lignées cellulaires de gliomes en culture nous avons trouvé que ces tumeurs surexpriment la topoisomérase I comparé à topoisomérase II. Avec CPT-11 ou SN-38 (metabolite actif de CPT-11), inhibiteur de topoisomérase I, les niveaux II ont augmenté et les cellules sont devenues plus sensibles à topo inhibiteur II (VP-16). Par conséquent, nous théorisons qu'administrer CPT-11, suivi par VM-26 ou VP-16 peut augmenter leur activité antitumorale dans les gliomes malins.
Méthodes :
Les malades avec gliome malin progressif ou périodique après radiothérapie crânienne ont été traités avec CPT-11 à une dose initiale de 125mg/m2 en intra-veineuse suivi 24 heures plus tard de VM-26 à 125 mg/m2. En raison de la pénurie de VM-26, on a donné Etoposide VP-16 à 125 mg/m2 lorsque VM-26 n'était pas disponible. Pour patients sur antiépileptiques, la dose initiale de toutes les drogues était un peu plus forte à 150 mg/m2/semaine pendant 3 semaines suivi d'une semaine sans traitement. Les scanners CT ou IRM ont été faits toutes les 8 semaines.
Résultats :
28 patients ont été traités, 3 patients (11%) avait une amélioration dans l'image CT ou IRM. La miélosuppression, y compris des niveaux 3-4 de leucopénie et thrombocytopénie était les toxicités principales.
Conclusions :
La combinaison du topo inhibiteur CPT-11, suivi par le topo inhibiteur II, VM-26 ou VP-16 a montré une activité antitumorale modeste comparable à celle rapportée séparément pour chaque drogue. La miélosuppression peut être augmentée en ajoutant ensemble ces deux inhibiteurs de topoisomérase I et II.
Notre avis : CPT 11 ou VP 16 ont une activité très modeste sur les glioblastomes, si en plus en les mélangeant on surexprime la toxicité, faut arrêter tout de suite ce duo.

60ème dossier
Phase II de radiothérapie hyperfractionnée à haute dose pour les gliomes de grade III.
Auteurs :
T. Nomiya, T. Kumabe, K. Nemoto, Y. Takai, S. Yamada,
Résumé :
Le but de cette étude est d'évaluer l'efficacité de la radiothérapie hyperfractionnée à haute dose (HFRT) pour gliome malin intra-crânien fondamental.
Méthodes :
Depuis 1995, 51 malades avec gliomes malins de grade III histologiquement prouvés sont éigibles pour cette étude HFRT. Les Malades étaient en postopératoire irradiés avec champ local étendu pendant le traitement. Le régime standard de la radiothérapie dans ce protocole était de 72 Gy dans 60 fractions (1,2 Gy / fraction, 2 fractions / jour). Les malades avec gliome de grade III dans la tige du cerveau ont été exclus à cause de son intolerance à l'irradiation à dose pleine. Les données de 90 malades traités précédemment dans notre institution ont été utilisées comme un groupe témoin. L'endpoint fondamental était le taux de contrôle local (LCR) et les endpoints secondaires étaient la survie totale (OS), la survie progression-libre (PFS), et la toxicité tardive.
Résultats :
Les doses biologiquement équivalentes en radiothérapie externe du groupe HFRT et celle du groupe témoin étaient de 68,5 Gy et de 61,2 Gy, respectivement. Aucune différence considérable dans l'âge, le genre, le statut de la performance, et l'ampleur de chirurgie n'ont été trouvées entre groupe HFRT et groupe témoin. OS à 5 ans de groupe HFRT et groupe témoin sont de 56% et 31%, respectivement. Le PFS à 5 ans du groupe HFRT et du groupe témoin sont de 51% et 27%, respectivement. Le LCR à 5 ans du groupe HFRT et du groupe témoin sont de 79% et 33%. L'échec total à 5 ans du groupe HFRT et du groupe témoin est de 17 malades (33%) et 55 (66%), respectivement. L'échec du champ à l'intérieur de l'irradiation et l'échec de champ à l'extérieur de l'irradiation était de 9 malades (18%) et 11 (22%) dans HFRT groupe, et 53 (59%) et 6 (7%) en groupe témoin, respectivement. En retard, la toxicité (nécrose du cerveau radiation-induite) a été observée en 2 malades (4%) dans le groupe HFRT et 5 malades (6%) dans le groupe témoin (N.S.). Conclusions :
Les résultats de cette étude ont montré que la radiothérapie hyperfractionnée à haute dose améliore l'OS considérablement, le PFS et le LCR pour les gliomes de grade 3 avec la toxicité tolérable. Nous concluons que cette thérapie de la radiation hyperfractionnée à haute dose peut être un nouveau régime standard pour le traitement des gliomes de grade III.
Notre avis : c'est évident mais déjà qu'avec une séance par jour on passe la demi-journée en attente à l'hôpital, en hyperfractionné, il faudra la journée, du matériel et des personnels.
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