06/04/2019
GFME actualité 323

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Actualité scientifique 323 des glioblastomes





NEROFE, une hormone-peptide humaine avec activité anti cancéreuse

Actualité n° 323 du 30 janvier 2011

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Article original

Sandler U, Devary O, Braitbard O, Ohana J, Kass G, Rubinstein EST, Friedman ZY, Devary Y., Département de Chimie Computationelle, Jérusalem Collège de Technologie, Jérusalem, Israël. sandler@jct.ac.il

Résumé
Nous rapportons avoir isolé un nouveau facteur inducteur d'apoptose des cellules tumorales (Nerofe). Nous avons trouvé que l'ADN de cette protéine est exprimé principalement dans le thymus humain et partiellement dans le côlon et dans le lobe frontal de cerveau. Les études immunohistochimiques sur le facteur d'apoptose des cellules tumorales (TCApF) localise ces cellules dans la medulla et les corpuscles de Hassal du thymus qui est le responsable de la sélection négative. Le traitement des souris avec AML (acute myeloid leukemia : leucémie myéloïde aigüe) stoppe le développement du cancer et élimine complètement les colonies cellulaires métastasiques de la moelle osseuse et le spleen qui réduit la probabilité de récidive du cancer. Nous trouvons que ces facteurs d'apoptose TCApF se lient aux récepteurs T1/ST2 et activent les caspases 8, 9 et 3, des médiateurs d'apotose, et simultanément activent JNKinase et p38 MAPKinase. L'application du facteur d'apoptose aux cellules a induit l'apoptose dans la prolifération de la leucémie myéloïde aiguë, AML, (U937, cellules prémyéloïdes), dans le carcinome du sein (MCF7), le glioblastome, le neuroblastome, le cancer de la prostate et le cancer du poumon. Par contraste, TCApF était incapable d'induire l'apoptose dans les cellules non-proliférantes. La sélectivité de l'apoptose TCApF-induite est en rapport avec l'expression des niveaux de T1/ST2. C'est le premier rapport qui montre la liaison entre le récepteur T1/ST2 et l'apoptose.

Pumed : 21222365



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