IBTA Avril 2017
Date de parution : 10/04/2017

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IBTA NOUVELLES MENSUELLES

Avril 2017

Des études identifient des médicaments possibles pour traiter le gliome du tronc cérébral (DIPG) et frapper fortement les tumeurs de cerveau pédiatriques
Les chercheurs ont analysé un inhibiteur du bromodomaine-un composé actuellement dans études pour types différents de cancers avancés-se rétrécit les paediatric frappent fort la tumeur DIPG (diffusez glioma du pontine intrinsèque) dans les expériences de l'animal. Le composé vise les effets d'une mutation (a appelé H3K27M) cela se produit dans 80% de ces tumeurs et les auteurs du papier espérez ouvrir une Phase je procès clinique pour le traitement par la fin de 2017. Lisez plus. Une étude séparée, aussi publiée dans Médecine de la Nature, a trouvé ces autres agents-inhibiteurs EZH2 de petite molécule-prévenez la tumeur DIPG augmentation cellulaire dans laboratoire étudie en visant un chemin associé. Lisez plus (abstrait).

ZEB1 règle les cellules souches du gliome à travers la répression de LIF
Auteurs : Lincoln A. Edwards, Aiguo Li, Dror Berel, Mecque Madany, Nam-Ho Kim, Minzhi Liu, Mitch Hymowitz, Benjamin Uy, Rachel Jung, Minlin Xu, Keith L. Noir, Altan Rentsendorj, Xuemo Fan, Wei Zhang & John S. Yu
Scientifique Rapporte 7, nombre de l'Article,: 69 (2017)
Source
Résumé
L'identification d'une cellule souche exprimée de façon aberrante dans le gliom et associé avec la survie patiente augmenterait la compréhension du rôle des cellules souches de gliome (GCSCs) et leur virulence dans les gliomes. En interrogeant les génomes de plus de 4000 tumeurs de cerveau nous avons identifié la suppression de ZEB1 dans environ 15% des cas (gliomes de grade II et III) et dans 50% des glioblastomes. Une méta-analyse de ZEB1 de 2.988 cas de gliome a révélé des suppressions ZEB1 associées avec une survie diminuée. Nous avons identifié ZEB1 dans le LIF des cellules souches qui en possèdent et montré que la répression de LIF par ZEB1 était efficcace. L'inhibition de ZEB1 dans les cellules souches GCSCs a provoqué LIF proportionnellement avec l'auto-renouvellement des cellules souches GCSC et inhibé la différenciation. Le traitement par l'IFN-γ des cellules souches GCSCs a induit l'expression de ZEB1, en atténuant les activités de LIF. Ces conclusions impliquent ZEB1 comme un régulateur cellulaire dans le gliome qui quand il est effacé augmente la tumorigénicité et réduit la survie patiente.

Kathy Oliver (Directeur)
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